張偉成醫生談二型糖尿
張偉成醫生談
二型糖尿
「 拆解肥胖二型糖尿病 」
「 拆解肥胖二型糖尿病 」
胰島素的作用是把血糖搬進細胞，胰島素分泌不足使血糖上升，過高血糖會導致全身血管破壞。 引發併發症當中可分為大血管併發症及小血管併發症。
大血管併發症，包括:
- 1. 中風
- 2. 心臟病
- 3. 糖尿腳
小血管併發症包括：
- 1. 糖尿上眼
- 2. 腎衰竭
- 3. 腳麻痺 （ 足部神經線病變）
- 4. 不舉
併發症出現跟患病年期及控制達標與否有關，一般十至十五年便會出現初期並發症， 血糖及體重控制越差則越早出現。以糖尿腎病為例，出現腎病到腎衰竭大概需時15年.(即由糖尿病診斷到末期腎病大概25年），對一般70歲糖尿病患者而言，原用傳統治療方法並沒有什麼問題， 因他們確診腎衰竭時已達95歲之高齡了; 但對於50歲，甚至30歲患者而言, 那便非常危險; 因他們到75歲(50歲患者）或55歲（30歲患者）便出現腎衰竭, 這是不可接受的。所以不同年齡層, 應該有不同指標，越年輕患者， 血糖控制更需要嚴謹。
胰臟細胞衰竭原因:
- 1. 遺傳
肥胖2型糖尿病跟遺傳有關,父或母有糖尿病, 子女患病機會為40% ，若父及母均患有糖尿病，機會則高達60%，後天影響肥胖更令患病機會增加。診斷後胰臟細胞的衰竭亦跟遺傳有關, 不能改變。
- 2. 肥胖 （脂肪毒）
脂肪細胞產生很多細胞因子（cytokines）, 他們可直接破壞胰臟細胞,引致胰臟細胞衰竭；或者間接地引致胰島素抗性, 增加胰臟負荷, 導致胰臟細胞衰竭. 胰島素抗性是指身體器官細胞對胰島素發揮不到應有作用, 尤其是於脂肪細胞,肌肉細胞及肝臟細胞. 糖尿病人一般對胰島素需求比正常人高出兩倍之三倍, 胰臟長期負荷過重, 最後令到細胞死亡.體重越高, 胰島素抗性亦越高, 胰臟細胞衰竭則越快。
- 3. 血糖值(糖毒)
研究發現血糖越高, 胰臟細胞死亡越快. 最大問題是胰臟細胞衰竭沒有明顯病徵, 只發現血糖慢慢上升. 很多病人都忽略了這一點。
用藥後一世都要用藥!?
其實用藥後以後都要用藥是不正確的. 從2019年DiRect Study 研究所得, 只要患糖尿病少於六年, 不需要使用胰島素針, 減重15%, 便有機會停止服藥, 關鍵在於體重控, 並不單是血糖控制. 背後原因是減重能有效減低胰島素抗性, 減低胰島素需求, 從而可減少或停止用藥, 但並不代表胰臟細胞復活。
